Lors des phases de sommeil paradoxal, assimilées aux périodes de rêves, des neurones nous paralysent, de façon transitoire, pour maintenir le corps immobile, selon des chercheurs qui ont identifié ces neurones.
Une maladie neurologique empêche cette paralysie. Leur travail, publié lundi dans le journal spécialisé Brain, devrait permettre de mieux comprendre l'origine de certains troubles du sommeil, en particulier une maladie neurologique qui empêche cette paralysie corporelle naturelle. Cette maladie, appelée Trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP, ou RBD pour Sleep Behavior Disorder), se déclare autour de la cinquantaine.
"Une grande aide pour étudier la maladie de Parkinson". Les chercheurs ont créé un modèle avec des rats présentant une forme de maladie mimant ces troubles du sommeil. Ce "sera d'une grande aide pour étudier la maladie de Parkinson, les deux pathologies étant liées", estime le CNRS, l'organisme français de recherche publique. Bien que plongé dans un sommeil profond, le malade souffrant de TCSP parle, s'agite, donne des coups de pied et finit par tomber du lit : sans que l'on sache pourquoi, la paralysie corporelle est absente. Cette maladie est une "parasomnie" marquée par des mouvements anormaux "reflétant très probablement" les rêves du patient.
Les chercheurs du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS/Inserm/Universités Claude Bernard et Jean Monnet) ont identifié un groupe de neurones responsables de cette paralysie transitoire des muscles, dans le cerveau. Ils ont cherché notamment à neutraliser ces neurones en injectant aux animaux un produit destiné à bloquer leur sécrétion de glutamate. Ce dernier est une molécule chimique (un neurotransmetteur) qui assure la transmission de messages d'un neurone à l'autre.
Une hypothèse vieille de 50 ans balayée par l'étude. Ces neurones ont été ainsi déconnectés du réseau cérébral nécessaire à la paralysie corporelle du sommeil paradoxal. Les rats traités ont bougé pendant leur sommeil paradoxal, se comportant comme les patients souffrant de TCSP/RBD. Cette expérience balaye une hypothèse existant depuis 50 ans selon laquelle ces neurones à glutamate généraient le sommeil paradoxal, note le CNRS.
Ces neurones jouent plutôt un rôle essentiel dans la paralysie corporelle naturelle du sommeil paradoxal, et seraient ainsi prioritairement atteints dans cette pathologie neurologique, selon l'étude. Prochaine étape pour ces chercheurs, essayer de comprendre les prémices de la dégénérescence neuronale. En effet, selon de récentes recherches, les patients diagnostiqués pour un TCSP/RBD développent presque systématiquement les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson (rigidité, troubles de l'équilibre...), en moyenne une décennie plus tard.